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Au terme de ce travail, nous avons pu reproduire expérimentalement une thyroïde qui du point de vue morphologique ressemble à la thyroïde d’Hashimoto. Le traitement consiste en l’admission prolongée d’une forte dose d’iode à des souris NOD goitreuses.
Le rôle de l’iode est primordial, car très vraisemblablement, mais cela demande confirmation, en induisant la nécrose des cellules thyroïdiennes, il permet la libération d’auto-Ag.
L’IFN-γ seul n’a pas d’effet sur la thyroïde de souris NOD, mais il peut potentialiser la réaction immunitaire initiée par l’excès d’iode.
La souris NOD prédisposée génétiquement à développer un diabète auto-immunitaire est dons un bon modèle pour étudier la genèse de la thyroïde et aborder les questions suivantes :
Comment agit l’iode ?
Quelles sont les rôles respectifs de l’immunité cellulaire et humorale ?
Quel est le rôle des cytokines ?
Quels sont les mécanismes qui font que les lésions inflammatoires initiées par l’iode s’accentuent et deviennent permanentes chez la souris NOD ?
Une caractéristique de la souris NOD, qui la distingue d’autres souches de souris, est la présence d’ectopies thymiques dans les thyroïdes contrôles et goitreuses. Ces ectopies disparaissent avec la survenue de la thyroïde induite mais cette observation doit encore être confirmée. Il serait aussi intéressant de déterminer par une approche moléculaire s’il existe chez la souris NOD une translocation dans les gènes HOX qui expliquerait l’ectopie thymique.
La souris NOD se distingue aussi d’autres souches de souris lors d’un traitement à l’IFN-γ. En effet, il n’y induit par l’expression des Ag Ia par les cellules thyroïdiennes. Y aurait-il chez la souris NOD une mutation ou une délétion des éléments sensibles à l’IFN-γ dans les gènes codant pour les molécules de classe II du CMH ? Autre question intéressante que notre travail laisse en suspens.

Thyroiditis, Medical --- Thyroid Gland --- Medical Laboratory Science --- Mice